Больше того, в последнее время наука отходит от теории «низкого серотонина», чтобы сосредоточиться на других возможных причинах развития депрессии, вроде связи между стрессом и воспалительными процессами, а также прочими внешними факторами.
И вот теперь исследователи из Университета Дьюка в ходе опытов над мышами установили, что грызуны, генетически запрограммированные на дефицит серотонина, оказываются более уязвимыми перед социальным стрессом, чем здоровые мыши из контрольной группы.
«Наш результат является весьма примечательным, поскольку мы использовали генетически модифицированную животную модель дефицита серотонина, которая показала, что низкий уровень этого гормона является важным фактором при развитии депрессии в ответ на психологический стресс, — говорит автор исследования Марк Карон, профессор клеточной биологии. — Следовательно, наша теория показывает причину, по которой некоторые лекарства из группы обратных ингибиторов захвата серотонина оказываются неэффективными в деле борьбы с симптомы депрессии».
Депрессивных мышей лечили препаратом прозак на протяжении трех недель. Оказалось, что в группе с генетически низким уровнем серотонина лекарство было неэффективным, а в другой группе с нормальным показателе гормона прозак действовал хорошо.
По материалам: infosmi.net